МОБИЛЬНАЯ ВЕРСИЯ
Наверх
Гром, 55 - 16 октября 2007 11:49
[COLOR=brown][B]Печень.[/B][/COLOR] Когда речь заходит о влиянии алкоголя на внутренние органы, в первую очередь вспоминают о его токсическом действии на печень. Статистика говорит, в частности, о том, что у людей злоупотребляющих спиртными напитками, возникновение цирроза печени наблюдается в семь раз чаще, чем у непьющих.
С помощью специальных методов исследования удалось установить, что даже однократный прием значительной дозы спиртного ведет к серьезным изменениям функции печеночных клеток. Правда, в здоровом организме благодаря его высоким компенсаторным возможностям эти нарушения быстро устраняются. Но если человек выпивает систематически, патологические изменения приобретают устойчивый характер. И чем чаще и массированнее атаки алкоголя, тем большее число гепатоцитов вовлекается в патологический процесс. Наступает первая фаза алкогольного поражения печени - ожирение.
Ожирение печеночных клеток (жировая дистрофия) у людей, пристрастившихся к спиртному, наблюдается довольно часто.
Все структурные - органеллы клетки - деформируются, цитоплазма почти целиком заполняется жиром, ядро смещается к периферии. Клетка увеличивается в размерах, но ее полезная, рабочая площадь уменьшается. Ожиревшие гепатоциты не в состоянии выполнить свои обязанности. Если в начальных стадиях поражения печени наблюдается повышенная активность алкогольдегидрогеназы - основного фермента, разлагающего алкоголь, то в последствии наступает ее снижение, что объясняется истощением клетки. В печени не только ухудшаются обменные процессы, но и страдает ее барьерная функция. Клиницистам известны случаи, когда жировое перерождения печеночных клеток становилось причиной внезапной смерти.
Если же человек продолжает (даже изредка и понемногу) выпивать, клетки печени, не выдерживая хронической алкогольной интоксикации, погибают. Развивается цирроз печени. Место погибших клеток занимает соединительная ткань, печень покрывается рубцами.
Соединительно-тканные тяжи деформируют печеночные дольки, изменяется архитектоника сосудистого русла, и пропускная способность печени уменьшается. Кровь начинает застаиваться в кровеносных сосудах желудка, пищевода, кишечника, поджелудочной железы: создаются предпосылки для разрыва стенок сосудов и внутренних кровотечений.
Страдает и углеводный обмен, в связи, с чем повышается уровень сахара в крови, меньше образуется гликогена в печени, затрудняется усвоение углеводов тканями организма.
Известно, что печень играет важную роль в регуляции, свертывающей и противосвертывающей систем крови. У алкоголиков нарушение равновесия этих систем выражается по-разному: у одних легко возникают кровотечения, у других - тромбы, что приводит к закупорке кровеносных сосудов.
Исследования последних лет позволяют проследить прямую связь между необильными, но систематическими выпивками и поражением печени. Многочисленные данные свидетельствуют: жировая дистрофия печени развивается в среднем через 5-10 лет злоупотребления алкоголем, цирроз - через 15-20 лет. Над этим стоит задуматься.
С помощью специальных методов исследования удалось установить, что даже однократный прием значительной дозы спиртного ведет к серьезным изменениям функции печеночных клеток. Правда, в здоровом организме благодаря его высоким компенсаторным возможностям эти нарушения быстро устраняются. Но если человек выпивает систематически, патологические изменения приобретают устойчивый характер. И чем чаще и массированнее атаки алкоголя, тем большее число гепатоцитов вовлекается в патологический процесс. Наступает первая фаза алкогольного поражения печени - ожирение.
Ожирение печеночных клеток (жировая дистрофия) у людей, пристрастившихся к спиртному, наблюдается довольно часто.
Все структурные - органеллы клетки - деформируются, цитоплазма почти целиком заполняется жиром, ядро смещается к периферии. Клетка увеличивается в размерах, но ее полезная, рабочая площадь уменьшается. Ожиревшие гепатоциты не в состоянии выполнить свои обязанности. Если в начальных стадиях поражения печени наблюдается повышенная активность алкогольдегидрогеназы - основного фермента, разлагающего алкоголь, то в последствии наступает ее снижение, что объясняется истощением клетки. В печени не только ухудшаются обменные процессы, но и страдает ее барьерная функция. Клиницистам известны случаи, когда жировое перерождения печеночных клеток становилось причиной внезапной смерти.
Если же человек продолжает (даже изредка и понемногу) выпивать, клетки печени, не выдерживая хронической алкогольной интоксикации, погибают. Развивается цирроз печени. Место погибших клеток занимает соединительная ткань, печень покрывается рубцами.
Соединительно-тканные тяжи деформируют печеночные дольки, изменяется архитектоника сосудистого русла, и пропускная способность печени уменьшается. Кровь начинает застаиваться в кровеносных сосудах желудка, пищевода, кишечника, поджелудочной железы: создаются предпосылки для разрыва стенок сосудов и внутренних кровотечений.
Страдает и углеводный обмен, в связи, с чем повышается уровень сахара в крови, меньше образуется гликогена в печени, затрудняется усвоение углеводов тканями организма.
Известно, что печень играет важную роль в регуляции, свертывающей и противосвертывающей систем крови. У алкоголиков нарушение равновесия этих систем выражается по-разному: у одних легко возникают кровотечения, у других - тромбы, что приводит к закупорке кровеносных сосудов.
Исследования последних лет позволяют проследить прямую связь между необильными, но систематическими выпивками и поражением печени. Многочисленные данные свидетельствуют: жировая дистрофия печени развивается в среднем через 5-10 лет злоупотребления алкоголем, цирроз - через 15-20 лет. Над этим стоит задуматься.
Добавить комментарий
Комментарии: 0
